聊天機器人會不會讓精神病症狀惡化？一項美國醫學中心的病歷回溯研究找到 28 名被臨床團隊記錄為「與對話式 AI 互動後症狀惡化」的患者。這不是 AI 造成精神病的盛行率，也不能證明因果；它比較像提醒：第一次出現精神病症狀時，臨床上值得主動問一句，最近是否曾長時間和聊天機器人互動。
研究團隊回溯美國范德堡大學醫學中心 2022 年 12 月至 2026 年 4 月的電子病歷。在 215,712 名接受心理健康照護的患者、578,058 筆病歷中，先以 AI 相關字詞篩選，再由兩名研究者逐筆判讀；最後納入 73 名已有精神病性疾患診斷、且病歷確實提到 AI 互動者。
其中 28 人被歸為 AI psychosis，也就是病歷描述對話式 AI 使用伴隨或加重妄想、幻覺等精神病症狀；17 人只是中性使用，例如用 ChatGPT 找食譜；另有 28 人的妄想內容涉及 AI，但沒有記載使用聊天機器人。28 人約占全部心理健康照護患者的 0.013%，這個比例只代表此院病歷中被辨識到的個案，不是一般使用者的風險。
物質使用疾患（substance use disorder, SUD）和自殺風險有多大關係？瑞典 421 萬人全國登錄研究發現，曾有 SUD 診斷者的「終生自殺事件」比例為 23.0%，沒有 SUD 者為 1.5%；在校正性別、出生年、社經指標與共病後，SUD 與自殺企圖或自殺死亡合併結果的調整風險比為 6.4（95% CI 6.3–6.5）。這是長期關聯，不是說每個人都會發生，更不能推成單一物質直接造成自殺。
研究納入 1958 至 1999 年出生、可連結瑞典國家登錄資料的 4,209,615 人，追蹤資料涵蓋 1973 至 2020 年。研究者把酒精使用疾患、藥物使用疾患及兩者併存納入 SUD；結果則定義為醫療登錄中的自殺企圖或自殺死亡。258,046 名有 SUD 的人中，59,436 人曾有此合併事件；沒有 SUD 的 3,951,569 人中則為 59,784 人。
規律運動的人，認知測驗分數比較好，是否代表運動能改善雙相情緒障礙？答案還不能這樣說。一項巴西門診研究比較 108 名情緒穩定的雙相情緒障礙成人，發現自述每週規律運動至少兩次的人，在認知篩檢總分較高；但這是橫斷研究，只能看出兩者相關，不能直接證明「運動造成進步」。
雙相情緒障礙（bipolar disorder）不只影響情緒起伏。有些人在情緒穩定後，仍會覺得注意力、工作記憶、學習效率或處理事情的速度不如從前。這些改變可能影響工作、人際與生活信心，因此「有哪些可安全加進治療計畫的習慣」一直是重要問題。
研究者分析一項進行中隨機試驗的隨機分派前篩檢資料。參與者是 108 名 18 到 55 歲、情緒穩定的雙相情緒障礙門診成人；48 人自述每週至少兩次規律、有結構的運動，60 人則沒有規律運動。研究用精神科認知障礙篩檢工具 SCIP 評估整體認知與不同分項，並以憂鬱、躁症症狀與用藥資料作為次要資訊。
這個設計有一個很重要的意思：研究者不是把人隨機分成「運動」與「不運動」後追蹤結果，而是先看原本生活習慣不同的人，認知表現是否不同。所以它能提出值得研究的線索，卻不能告訴我們哪一個因素先發生。
飲食疾患的症狀不只發生在青少年。一項納入 24,973 人的英國研究發現，暴食、自我催吐、禁食與過度運動等症狀的中位起始年齡落在 16 至 20 歲；男性回報成人才出現症狀的比例更高。這提醒我們：成年後才出現困擾，並不罕見，也不該因為「不像典型個案」而延後求助。
這篇發表於 The British Journal of Psychiatry 的研究，分析 NIHR BioResource 中 24,973 名具有歐洲遺傳背景、至少回報一項飲食疾患症狀的參與者。研究者以 ED100K 問卷回溯暴食、低體重、自我誘發嘔吐、瀉藥或利尿劑使用、禁食及過度運動的起始年齡；其中 16,846 人有起始年齡資料，15,559 人同時有可用的基因與表型資料。
整體而言，自我催吐的中位起始年齡最早，約 16 歲；禁食與過度運動約 17 歲；暴食約 18 歲；使用瀉藥約 19 歲；使用利尿劑與低體重約 20 歲。這些數字不是在診斷某個人，也不表示每個人的病程都相同；它們描繪的是一個重要事實：飲食疾患（eating disorders）的症狀常跨越青春期與成年早期，而不是只在中學階段出現。
研究也觀察到，男性較常回報成年後才開始出現症狀。臨床上，男性的飲食困擾可能被「飲食疾患是女性的病」這種刻板印象遮住；若一個人反覆暴食、以催吐或禁食補償、過度運動，或因體重與身形焦慮而讓生活失去彈性，不論性別與年齡，都值得和精神科醫師、身心科醫師或飲食疾患團隊談談。
同樣是雙相情緒障礙症（bipolar disorder），有人用鋰鹽後很穩定，有人效果有限。基因能不能在治療前先給答案？一項 2,367 人的研究把多種性狀的多基因分數合在一起，的確比單一基因分數更能預測鋰鹽反應；但它離「抽血或驗 DNA 就能選藥」還很遠。
鋰鹽（lithium）是雙相情緒障礙症常見的維持治療選項之一，但反應差異很大。現在的用藥決策仍要看過去發作型態、共病、其他藥物、腎臟與甲狀腺功能、血中濃度監測，以及患者可否配合追蹤。這篇研究試著問：如果把和精神疾病、身體代謝、發炎、認知與腎功能相關的遺傳線索一起算，能否更早看出誰可能對鋰鹽有較好的反應？
研究使用國際鋰鹽遺傳學聯盟的資料，納入 2,367 名已服用鋰鹽至少 6 個月的雙相情緒障礙症患者，皆為歐洲祖源。研究者依 60 種性狀建立多基因分數，再分成精神科與行為、心代謝、自體免疫／發炎、神經認知與腎功能五個群組，利用交叉驗證建立多性狀多基因分數（multi-trait polygenic score, mt-PGS）。
當一個人反覆被性相關念頭或行為拉著走，明知已影響關係、工作或生活卻難以控制，該怎麼求助？一項 80 人的小型隨機試驗比較兩種藥物後發現：氟西汀與納曲酮在 8 週時的症狀改善沒有顯著差異。這不是「哪顆藥最有效」的答案，反而更提醒我們，治療往往需要依症狀、身體狀況與副作用慢慢找合適的方法。
研究討論的是強迫性性行為疾患（compulsive sexual behaviour disorder, CSBD）。它的核心不是性慾多寡，而是性相關想法或行為變得難以控制，並帶來明顯困擾或負面後果。若只是性慾較高、但生活與關係沒有受損，也不等同於這個診斷。求助時，臨床人員還需要一起評估情緒、焦慮、物質使用、衝動控制與安全風險。
這項開放標籤隨機試驗納入 80 名依 ICD-11 診斷為 CSBD 的參與者，其中 79 名為男性、1 名為女性。研究者以一比一方式分派：一組從每天 20 毫克的 fluoxetine（氟西汀）開始；另一組從每天 25 毫克的 naltrexone（納曲酮）開始。治療 8 週後停藥觀察 6 週，並反覆用量表追蹤症狀變化。
創傷後壓力症候群（post-traumatic stress disorder, PTSD）合併疼痛時，治療 PTSD 能不能連疼痛也帶來改善？一項追蹤 52 週的隨機試驗次分析發現，196 名退伍軍人的疼痛干擾與疼痛嚴重度在三種 PTSD 治療組別中都下降；但這不等於已證實任何一種 PTSD 治療就是止痛療法。
研究使用 PROGrESS 隨機試驗資料，納入有戰鬥相關 PTSD 的退伍軍人。原試驗有 207 人隨機分派；本次疼痛分析納入基線疼痛資料完整的 196 人。參與者接受三種安排之一：延長暴露治療（prolonged exposure, PE）加安慰劑、PE 加 sertraline（舍曲林），或 sertraline 加強化藥物管理；治療至第 24 週，並追蹤到第 52 週。
疼痛不是原試驗的主要終點，而是這篇論文的次分析。研究者用簡明疼痛量表（Brief Pain Inventory）分別看「疼痛嚴重度」與「疼痛對日常生活的干擾」，分數都是 0 到 10 分。這個設計很重要：它能描述治療期間疼痛如何變化，卻不能把所有變化直接歸功於某一種治療。
如果家裡有人長期受憂鬱症、雙相情緒障礙或其他精神疾病困擾，孩子常常很早就學會察言觀色：今天能不能說自己的事？家裡的氣氛會不會突然變了？一項德國研究比較 332 名精神疾病父母的子女與 90 名對照者，提醒我們：壓力累積確實和較差的身心福祉有關；但研究也沒有找到「靠意志力或韌性就能把壓力抵銷」的簡單答案。
研究對象是成年後回顧童年與青少年經驗的「精神疾病父母子女」（descendants of mentally ill parents, DMIP）。研究人員以問卷評估生活壓力、家庭認同感、壓力心態、韌性與身心福祉；這是一項橫斷面、準實驗研究，所以它能描述哪些因素彼此相關，不能證明哪一個因素造成了後來的心理狀態。
332 名 DMIP 與 90 名父母沒有精神疾病的對照者相比，前者較常把壓力視為有害，也報告較低的家庭認同和較差的福祉。只看 DMIP 組時，與父母精神疾病相關的壓力經驗越多，福祉越差；這些壓力可解釋兩項福祉量表約 5% 到 7% 的差異。它不是命運公式，卻說明長期處在不確定、照顧責任或擔憂中的影響不能被忽略。
深腦刺激（deep brain stimulation, DBS）不是靠「刺激得更強」來治療憂鬱。10 月 1 日發表的一項研究，把焦點放在電極周圍真正被啟動的白質纖維：同樣植入胼胝體下扣帶迴（subcallosal cingulate, SCC）附近，刺激到哪些路徑，可能和長期症狀改善有關。
研究回溯整合三個獨立 cohort 的 131 名治療抗拒性憂鬱症（treatment-resistant depression）患者，平均 46.67 歲，60.31% 為女性；所有人都接受雙側 SCC-DBS。這不是把 DBS 和藥物、心理治療或假手術直接比較的試驗，而是根據每位患者的刺激設定，重建受刺激的組織體積，再用腦影像與纖維路徑分析，尋找和療效同行的模式。
作者以 17 項漢米爾頓憂鬱量表（Hamilton Depression Rating Scale, HAM-D）下降至少 50% 定義「有反應」。反應者的有效刺激區域分布較集中；機率式刺激圖譜也找到一個與臨床改善相關的局部群集。纖維分析則指出，預先設定為目標的白質束被確實刺激，和較佳療效有關。
一個人不再主動安排事情、不太想回話，也少了原本會在意的事，家屬很容易把它叫做「憂鬱」。但在多系統萎縮症（multiple system atrophy, MSA），這種冷漠未必等於情緒低落。10 月 1 日發表的一項研究，在 76 名整體認知仍相對保留的 MSA 患者中，42 人（55.3%）符合冷漠；冷漠組的憂鬱量表分數卻和非冷漠組相近。
這個題目也接在近期心理健康新聞的脈絡上：King’s College London 9 月 30 日報導，烏克蘭平民中約三分之一符合 PTSD 或複雜 PTSD 標準，提醒我們精神症狀不能只靠單一標籤理解。以下研究資料完全以 Nakagawa 等人的期刊原文為準，討論的是神經退化疾病中的冷漠，而非 PTSD。
MSA 是少見、進展性的神經退化疾病，常見表現包括動作變慢或僵硬、小腦性步態不穩，以及自律神經問題，例如姿勢性低血壓或排尿障礙。臨床上，非動作症狀同樣會改變患者和照顧者的日常；冷漠的核心是動機、興趣或主動性下降，和憂鬱常有重疊，卻不是同一件事。
這項單一中心、回溯性橫斷面研究，從日本千葉大學醫院 2017 年 9 月至 2024 年 11 月的住院評估資料中挑選個案。研究者先找到 125 人，排除量表或影像資料缺漏、其他腦部病變、重度憂鬱，以及簡短心智量表（MMSE）低於 27 分者，最後納入 76 人。54 人（71%）為臨床確立 MSA，22 人（29%）為臨床很可能 MSA；44 人以小腦症狀為主，32 人以巴金森症狀為主。中位病程為 2.2 年。
腎功能下降，會不會連帶提高長輩的認知障礙風險？一項追蹤 3 年的中國高齡世代研究發現：起初認知正常、估算腎絲球過濾率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）低於 60 mL/min/1.73 m² 的人，後來出現認知障礙的勝算較高。
研究使用中國高齡健康長壽調查，納入 65 歲以上社區長者。橫斷面分析有 3,364 人；前瞻追蹤則從 1,195 名基線認知正常者出發，以中文版簡易心智量表（Mini-Mental State Examination, MMSE）評估認知功能，3 年後有 143 人達到認知障礙的定義。
腎功能以 eGFR 與尿白蛋白／肌酸酐比值（albumin-to-creatinine ratio, ACR）判定。調整年齡、性別、教育、吸菸飲酒、運動、BMI、高血壓、糖尿病與中風等因素後，eGFR <60 mL/min/1.73 m² 者的後續認知障礙勝算比為 1.744（95% CI 1.162–2.616）。用較寬鬆的 MMSE <24 門檻重做分析，關聯仍在，勝算比為 2.211。
腦部掃描看到灰質變少，是否就代表記憶與思考一定會走下坡？一項納入 459 位印度社區高齡者的研究提出另一個線索：大腦皮質正下方的「淺層白質」狀態，和語言表現、認知障礙的機率有關，也可能改變灰質萎縮與認知之間的關係。
灰質含有大量神經細胞，是處理資訊的重要位置；淺層白質（superficial white matter）則是緊貼皮質下方、連接相鄰腦區的短程纖維。可以把它想成社區道路：大路本身重要，但附近道路是否通暢，也會影響訊息能否有效往來。這不是把白質健康說成新的保健指標，而是提醒我們，認知老化不能只用單一腦區體積解釋。
研究者分析印度縱貫老化研究之失智評估計畫（LASI-DAD）的 459 位高齡者資料，使用多殼層擴散磁振造影估計淺層白質微結構，並測量灰質、記憶、語言、執行功能、視覺空間能力與認知障礙。兩個重點指標是神經突密度指數（NDI）與各向同性自由水比例（FISO）：前者較高通常代表較完整的微結構訊號，後者較高則可能反映組織環境的異常改變。